A baromfik megbetegedését okozó Mycoplasma gallisepticum önmagában, de gyakrabban más kórokozókkal, baktériumokkal vagy vírusokkal „társulva” ugyancsak súlyos egészségromlást okoz.
Egyúttal gazdasági veszteséget is mindenekelőtt a pulykaállományokban, valamint a házityúkban (brojlercsirkék között), de fogékony iránta a gyöngytyúk, a fácán, a páva, a fürj, a galamb, sőt olykor a kacsa is.
A kórokozó
A bántalom okozója egy sejtfal nélküli Gram-negatív festődésű, apró mikroorganizmus a Mycoplasma gallisepticum. A kórokozó a házityúkban többnyire idült jellegű légzőszervi tünetekben, a pulykában sinusitisben (= az orrüreg melléköble) megnyilvánuló betegséget okoz.
Bár a pulykák fertőzöttségét már egy évszázaddal ezelőtt leírták (TODD, 1905), a csirkékből pedig első ízben 1930-ban (NELSON) izoláltak mikoplazmákat, hazánkban először csak 1953-ban állapította meg két állatorvos-kutató, CSONTOS és BAMBERGER a betegséget.
Az intenzív baromfitartásban nagyon sok állatot tartanak zártan, alapvetően kis területen, ami járványügyi szempontból a Mycoplasma kórokozóknak nagyon kedvező helyzetet teremt. A mycoplasmosist a brojlercsirkéknél idült légzőszervi betegségnek (Chronic Respiratory Disease – CRD) vagy légzsákgyulladásnak, pulykáknál fertőző sinuitisnek is nevezik a jellegzetes kórbonctani tünetek miatt.
A CRD kialakulásában egyszerre több tényező játszik szerepet, amelyek együttese legyengíti az állatok immunrendszerét, és ezáltal az intenzíven nevelt madár és környezete közötti törékeny egyensúly felborul, de a tünetegyüttes kialakulásában a mycoplasmák játsszák az elsődleges szerepet.
Világszerte a Mycoplasma gallisepticum (MG) és a Mycoplasma synoviae (MS) okozza messze a legsúlyosabb légzőszervi tüneteket, csirkében, pulykában, fácánoknál, fürjeknél, galamboknál és díszmadaraknál (pl. papagáj, páva) egyaránt.
A myocplasmák különböző hajlamosító tényezők hatására, többnyire más vírusokkal – például baromfipestis, a fertőző bronchitis vírusa – és baktériumokkal – például E. coli – együtt okozzák a jellegzetes légzőszervi tüneteket. A mycoplasmosis legjellemzőbb klinikai tünetei – az étvágytalanság, a borzoltság, a gubbasztás általános betegségtünetein kívül – a tüsszögés, a köhögés, a hörgés, a nehéz légzés, a kötőhártya-gyulladás, az orrmelléküregek duzzanata, a szem- és orrváladék ürülése, valamint MS esetén az ízületgyulladás és a következményes sántaság. A kórbonctani tünetek között leggyakrabban légzsák-, szívburok- és máj körüli gyulladást találunk.
A fertőződés
A fertőződés egyik állatról a másikra átterjedve, vagy éppenséggel a ragályfogó tárgyak behurcolása során, illetve a tojásokon át egyaránt terjedhet.
A kórokozók külvilágban csak néhány napig maradnak életképesek, a ragályfogó tárgyak fertőzést közvetítő szerepe tehát csak rövidtávon érvényesül, mindemellett azonban ugyancsak fontos szerepet játszhatnak a fertőzés közvetítésében.
De melyek a leggyakrabban fertőzést közvetítő az ún. ragályfogó tárgyak és eszközök? A fertőzött gépkocsik, csirkeládák, ketrecek, göngyölegek, takarmányos zsákok, de ne feledjük, hogy a kórokozó az emberi lábbelivel is behurcolható!
Az állatok aerogén úton, tehát a beteg állatok kitüsszentett és levegőbe került légúti váladéka belégzésével fertőződnek, de bekövetkezhet a fertőződés a kórokozókat tartalmazó ivóvíz vagy takarmány felvétele során is.
Az állományok közötti fertőződés szempontjából első helyen kell megemlíteni a germinatív fertőzés lehetőségét. A fertőzött tojásból akár betegen, akár egészségesen kikelt csirkék is hordozzák a kórokozót, majd ezután „horizontálisan” fertőzik a társaikat a fentebb leírt módon. Ez azt jelenti, hogy az állatok egy része nagyon korán, tehát akár élete első napjaiban már fertőződhet mikoplazmákkal, majd szépen lassan, de folyamatosan fertőzheti a társait.
Jelentős szerepet játszanak a fertőzés közvetítésében a mikoplazma-gazda és mikoplazma-hordozó állatok is. Ezek azért veszélyesek, mert a kórokozó a klinikailag egészséges, vagyis teljesen egészségesnek látszó, de fertőzött állatokkal is behurcolható.
Tünetek
Növendékállatok esetében az állatok bágyadtak, étvágytalanok lesznek, csökken a takarmányfogyasztásuk. Orrfolyás jelentkezik, mely előbb savós, utóbb pedig nyálkássá válik. Az állatok összebújnak, gyakran a fejüket rázzák, tüsszögnek, szörtyögnek, tolluk borzolt lesz.
A kötőhártyák kipirulnak, savósan duzzadtak, az állatok könnyeznek. Később a váladék besűrűsödik és összetapasztja a szemrést, olykor a szemgödörben fel is halmozódik, és sajtos fibrines anyaggá alakul át. Nem egyszer szaruhártyafekély, sőt belső gennyes szemgyulladás is kialakul.
A légúti gyulladásos folyamatok miatt az állatok egyre nehezebben lélegeznek, kevesebbet esznek, lesoványodnak, vérszegénnyé lesznek, később a fejfüggelékeik cyanotikussá (= kékes, szederjes elszíneződés) válása mellett elpusztulnak.
Tojóállatoknál a betegség főleg az intenzív tojásrakás idején jelentkezik, lassabban terjed, mint a növendékállományokban. A betegek fokozatosan soványodnak, és a tojáshozam lényegesen csökken.
Gyógykezelés
Fontos megjegyezni, a gyógyszeres kezeléstől csak átmeneti javulás várható, ha a bántalmat kiváltó, vagy elősegítő körülményeket nem szüntetjük meg!
A gyógykezelésre az antibiotikumok széles skáláját vehetjük igénybe, melyek közül a TIAMULIN-t, a DANAFLOXACIN-t és az ENROFLOXACIN-t találták a leghatékonyabbaknak. Ugyanakkor előnyösnek találták az egyes szerek kombinációját.
A gyógykezelést vagy 3-5 napig ivóvízbe kevert szerrel, vagy 5-10 napig a takarmányba kevert gyógyszerrel ajánlatos végezni, hacsak a tájékoztató másként nem rendelkezik.
Mindez azonban állatorvosi feladat!
Forrás:
dr. Radnai István – Kistermelők Lapja
dr. Bekő Katinka: Mycoplasma gallisepticum és M. synoviae genetikai vizsgálata és diagnosztikai célú molekuláris tesztek fejlesztése
Fotó: British Hen Welfare Trust
